Forscher entdecken eine neuartige protein -, welche Laufwerke Fortschreiten
Krebserkrankungen entstehen, wenn der genetische code von normalen Zellen verändert wird, was zu einem übermäßigen Wachstum. Forscher von der Cancer Science Institute of Singapore (CSI Singapore) an der National University of Singapore (NUS) haben entdeckt, ein protein, das treibt das Wachstum von Krebserkrankungen der Speiseröhre oder der Leber, durch die Veränderung des genetischen Codes in eine neue Art und Weise.
Das protein, death associated protein 3 (DAP3), unterdrückt einen Prozess namens Adenosin-zu-Inosin (A-zu-I-RNA-editing, die normalerweise korrigiert den genetischen code, um sicherzustellen, dass Gene exprimiert werden, richtig. Durch die Hemmung der RNA-editing, DAP3 fungiert als ein Onkogen—ein gen, das das Potenzial hat, Krebs zu verursachen. Diese Entdeckung bietet das Potenzial zur Entwicklung neuartiger Medikamente, die den Gegner DAP3 zur Behandlung von Krebs.
Die Studie wurde unter Leitung von Assistant Professor Polly Chen, ein Principal Investigator am CSI Singapur, und die Ergebnisse wurden veröffentlicht in der Fachzeitschrift Science die Fortschritte am 17. Juni 2020.
Verständnis-zu-I-RNA-editing
RNAs sind eine der wichtigsten Klassen von Molekülen in Zellen. Sie nicht nur konvertieren, die genetische information gespeichert in der DNA zu den Proteinen, spielen aber auch kritische regulatorische Aufgaben in den verschiedenen biologischen Prozessen. RNA-editing ist ein Prozess, in dem die RNA-geändert wird, nachdem Sie aus der DNA, was zu einem veränderten Genprodukt. Bei Menschen, die häufigste Form der RNA-editing-ist Ein-zu-I-Bearbeitung, die, vermittelt durch ADAR-Proteine (ADAR1 und ADAR2). In den vergangenen zehn Jahren viele Studien haben berichtet, dass die Akkumulation von schädlichen änderungen A-zu-I-RNA-editing kann der Auslöser eine Zelle zu entwickeln, die in Krebs. Allerdings, das aktuelle wissen, wie die A-zu-I-RNA-editing Prozess ist geregelt in der Krebs noch begrenzt ist.
Die CSI Singapur Forschungs-team deshalb führte eine Studie, um zu verstehen, wie DAP3—die Interaktion von protein-A-zu-I-RNA-editing catalytic Enzyme (ADAR1 und ADAR2)—regelt dieser Prozess in Krebszellen.
Versprechenden Angriffspunkt für Krebs-Behandlung
Das team zeigte, dass DAP3 zerstören könnte die Bindung von ADAR2 protein, um Ihre Ziel-RNAs, wodurch die Hemmung der A-zu-I-RNA-editing in Krebs Zellen. Diese Unterdrückung ist wahrscheinlich einer der Wege, durch die DAP3 Krebs fördern könnte Entwicklung.
Ihre Analyse hat auch gezeigt, dass die expression von DAP3 erhöhten in der 17 Arten von Krebs. Weitere Experimente zeigten, dass DAP3 fungierte als ein Onkogen in der Speiseröhre Krebs und Leber-Krebs-Zellen. Interessanterweise identifizierten Sie auch das gen PDZD7, eine DAP3-gehemmt Bearbeiten Ziele und entdeckt, dass die veränderte Bearbeitung von PDZD7 generiert eine neue PDZD7 protein-Produkt, die dazu beigetragen haben, die DAP3-driven tumor growth.
Insgesamt sind diese Beobachtungen werfen Licht auf die Komplexität der regulation der A-zu-I-RNA-editing-Prozess in der Krebs-Zellen, und vorschlagen, dass DAP3 könnte ein viel versprechendes Ziel für zukünftige Krebs-Medikament-Entwicklung.