Schaffung von neuen Gehirnzellen spielt eine unterschätzte Rolle bei der Alzheimer-Krankheit

Viel der Forschung über die zugrunde liegenden Ursachen der Alzheimer-Krankheit konzentriert sich auf die amyloid-beta (Aß), ein protein, das sich in das Gehirn, wie die Krankheit fortschreitet. Überschüssige Aß-Proteine bilden Klumpen oder „plaques“, die stören die Kommunikation zwischen Gehirn und Zellen auslösen Entzündung, die schließlich führt zu der weit verbreiteten Verlust von Nervenzellen und Hirngewebe.

Aß-plaques wird weiterhin ein Schwerpunkt für die Alzheimer-Forscher. Jedoch, neue arbeiten von Neurowissenschaftler an der Universität von Chicago schaut bei einem anderen Prozess spielt eine unterschätzte Rolle in der progression der Erkrankung.

In einer neuen Studie in der veröffentlichten Journal of Neuroscience, Sangram Sisodia, Ph. D., der Thomas Reynolds Sr. Familie Professor für Neurowissenschaften an der UChicago, und seine Kollegen zeigen, wie in genetischen Formen der Alzheimer-Erkrankung, ein Prozess, der als Neurogenese, oder die Schaffung von neuen Gehirnzellen, kann gestört werden durch das Gehirn, die eigenen Immunzellen.

Einige Arten von frühen Beginn, erbliche Alzheimer-Krankheit sind verursacht durch Mutationen in zwei Genen namens presenilin 1 (PS1) und presenilin 2 (PS2). Die bisherige Forschung hat gezeigt, dass bei gesunden Mäusen, die in einer „angereicherten“ Umgebung, wo Sie können üben, spielen und interagieren mit einander, Sie haben einen enormen Zuwachs an neuen Zellen des Gehirns erstellt werden, der hippocampus, der Teil des Gehirns, der wichtig für das Gedächtnis. Aber bei Mäusen, die Mutationen von PS1 und PS2 sind in einem angereicherten Umfeld, zeigen Sie nicht die gleiche Steigerung in neue Gehirnzellen. Sie auch beginnen, zeigen Anzeichen von Angst, ein symptom, berichteten Häufig von Menschen mit frühem Beginn Alzheimer-Krankheit.

Dies führte Sisodia, zu denken, dass etwas neben die Genetik eine Rolle zu spielen. Er vermutet, dass der Prozess der Neurogenese in Mäusen mit und ohne Alzheimer-Mutationen könnte auch beeinflusst werden von anderen Zellen, dass die Interaktion mit dem neu entstehenden Zellen des Gehirns.

Fokus auf die mikroglia

Die Forscher konzentrierten sich auf mikroglia, eine Art von Immunzellen in das Gehirn, die in der Regel Reparaturen Synapsen, die Sie zerstört, sterben die Zellen und löscht überschüssige Aß-Proteine. Wenn die Forscher Gaben den Mäusen ein Medikament, das Ursachen microglial Zellen sterben, die Neurogenese wieder normal. Die Mäuse mit presenilin-Mutationen wurden dann in einer angereicherten Umgebung, und Sie waren in Ordnung; Sie zeigen nicht jede Erinnerung Defizite oder Anzeichen von Angst, und Sie waren die Schaffung der normalen, erwarteten Anzahl von neuen Neuronen.

„Es ist die erstaunliche Folge mir“, sagte Sisodia. „Nachdem Sie wischen Sie, out die mikroglia, all diese Defizite, die Sie sehen in diesen Mäusen, die Mutationen sind komplett restauriert. Sie loswerden, dass eine Zelle geben, und alles ist wieder normal.“

Sisodia denkt, dass die mikroglia könnte overplaying Ihr Immunsystem Rolle in diesem Fall. Alzheimer-Krankheit führt in der Regel zu Entzündungen in der mikroglia, so dass, wenn Sie stoßen neu gebildete Gehirnzellen mit presenilin Mutationen können Sie überreagieren und töten Sie Sie vorzeitig ab. Er fühlt, dass diese Entdeckung über die mikroglia, die Rolle öffnet sich eine weitere wichtige avenue in Richtung Verständnis für die Biologie der Alzheimer-Krankheit.